Insônia

Insônia é a percepção ou queixa de sono inadequado, ou de baixa qualidade, por causa das seguintes razões:

• Dificuldade em cair no sono
• Levantar freqüentemente durante a noite com dificuldade de voltar a dormir
• Acordar muito cedo
• Sono não restaurador 
  Insônia não é definida pela quantidade de horas que uma pessoa dorme ou quanto tempo leva para cair no sono. Indivíduos geralmente variam em suas necessidades de sono. Insônia pode causar problemas durante o dia como cansaço, falta de energia, dificuldade de concentração e irritabilidade.
  
  Insônia pode ser classificada como transiente (curto-prazo), intermitente (vem e vai), e crônica (constante). Insônia que dura desde uma noite até algumas semanas é classificada como transiente. Caso os episódios de insônia transiente ocorram de tempos em tempos, classifica-se como intermitente. A insônia é considerada crônica se ocorre na maioria das noites e dura mais de um mês. 
  
  
  Causas : 
  Certas condições parecem tornar indivíduos mais susceptíveis à insônia. Exemplos destas condições incluem:
  • Idade avançada (insônia ocorre mais freqüentemente depois dos 60 anos).
  • Sexo feminino.
  • Histórico de depressão.
  Caso outras condições (como estresse, ansiedade, problema médico ou uso de alguns medicamentos) ocorram junto com as listadas acima, há maior probabilidade de insônia.
  Há varias causas de insônia, sendo que a transiente e intermitente geralmente ocorrem em pessoas que estão temporariamente vivenciando uma ou mais das situações abaixo: 
• Estresse.
• Ambiente barulhento.
• Mudanças no ambiente ao redor.
• Problemas no horário de dormir/acordar como aqueles decorrentes de "jet lag".
• Efeitos colaterais de medicamentos.
  Insônia crônica é mais complexa e geralmente resulta de uma combinação de fatores, incluindo os decorrentes de desordens físicas ou mentais. Uma das causas mais comuns de insônia crônica é a depressão. Outras causas incluem artrite, doença nos rins, problema no coração, asma, apnéia, narcolepsia, síndrome das pernas inquietas, mal de Parkinson e hipertiroidismo. Porém, insônia crônica pode ser devida a fatores de estilo de vida, incluindo o mal uso de cafeína, álcool e outras substâncias; estresse crônico; e ciclos quebrados de sono/despertar como por exemplo em conseqüência de trabalho noturno ou em turnos.
  
  Adicionalmente, os comportamentos a seguir têm mostrado perpetuar a insônia em algumas pessoas:
• Expectativa e preocupação de ter dificuldade para dormir.
• Ingestão de quantidade excessiva de cafeína.
• Beber álcool antes do horário de dormir.
• Fumar cigarro antes do horário de dormir.
• Soneca excessiva de manhã ou de tarde.
• Horários de dormir/acordar irregulares ou continuamente alterados. 

Esses comportamentos podem prolongar a insônia existente ou ser responsáveis pelo seu aparecimento. Interromper esses comportamentos pode eliminar a insônia.

Tratamento: Tratamento para insônia crônica consiste de:

• Primeiro, diagnosticar e tratar problemas médicos ou psicológicos que possam estar ocasionando a insônia.
• Identificar comportamentos que podem piorar a insônia e interrompê-los ou reduzi-los.
• Possível uso de remédios para dormir, embora a utilização a longo prazo seja controversa. Um paciente usando qualquer remédio para dormir deve estar sob a supervisão de um médico que avaliará de perto a eficiência e minimizará os efeitos colaterais. Em geral, esses medicamentos são prescritos na dose mínima e no menor período de tempo necessário para aliviar os sintomas relacionados à falta de sono. Para alguns desses remédios, a dose deve ser gradualmente diminuída, uma vez que uma parada abrupta poderia ocasionar a volta da insônia por uma noite ou duas.
• Experimentar técnicas comportamentais para melhorar o sono, como terapia de relaxamento, terapia de restrição de sono e recondicionamento.

Terapia de relaxamento. Há técnicas específicas e efetivas que podem reduzir ou eliminar a tensão corporal e ansiedade. Como resultado, a mente da pessoa é capaz de ficar quieta, os músculos podem relaxar e pode ocorrer o sono repousante. Geralmente é preciso muita prática para aprender essas técnicas e alcançar a relaxação efetiva.

Restrição de sono. Algumas pessoas sofrendo de insônia gastam muito tempo na cama tentando sem sucesso dormir. Essas pessoas podem se beneficiar de um programa de restrição de sono que primeiramente permite apenas algumas horas de sono durante a noite. Gradualmente o tempo é aumentado até que seja alcançada um noite normal de sono.

Recondicionamento. Outro tratamento que pode ajudar algumas pessoas com insônia é recondicioná-las para associar a cama e o horário de dormir com o sono. Para a maioria das pessoas, isso significa não usar sua cama para nenhuma outra atividade além de sexo e dormir. Como parte do processo de recondicionamento, a pessoa é geralmente aconselhada para ir para a cama somente quando estiver com sono. Se não for capaz de dormir, a pessoa é orientada a levantar e só voltar para a cama quando estiver com sono. A pessoa também deve evitar sonecas. Eventualmente, o corpo será condicionado a associar a cama e horário de dormir com o sono.

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Apnéia do sono

A apnéia do sono é uma desordem comum que pode ser muito séria. Durante apnéia do sono a respiração pára ou fica muito fraca quando a pessoa dorme. Cada pausa na respiração dura geralmente entre 10 a 20 segundos, ou mais. Essas pausas podem ocorrer de 20 a 30 vezes ou mais a cada hora.

O tipo mais comum de apnéia do sono é a obstrutiva. Durante o sono, ar suficiente não consegue ir para os pulmões através da boca e nariz, mesmo que a pessoa tente respirar. Quando isso acontece, a quantidade de oxigênio no sangue pode cair. A respiração normal então começa novamente com o ronco alto.

Quando o sono durante a noite é perturbado, a pessoa pode ficar bastante sonolenta durante o dia. Com apnéia do sono, a pessoa não tem um sono tranqüilo porque:
* Os rápidos episódios de apnéia ocorrem muitas vezes.
* A pessoa pode ter rápidas quedas de níveis de oxigênio no corpo.
* A pessoa vai do sono profundo para o superficial várias vezes durante a noite, resultando em queda na qualidade do sono.

Pessoas com apnéia do sono freqüentemente têm ronco alto. Porém, nem todas as pessoas que roncam têm apnéia.

Apnéia do sono sem tratamento pode elevar as chances de ter pressão alta, diabetes, acidentes no trânsito e trabalho e até ataque cardíaco e derrame.

Causas da apnéia do sono

A apnéia do sono ocorre quando o ar suficiente não consegue ir até os pulmões quando se está dormindo. Quando a pessoa está acordada, e normalmente durante o sono, os músculos da garganta a mantém aberta e o ar flui até os pulmões. Porém, na apnéia obstrutiva do sono a garganta fecha por períodos curtos de tempo, causando pausas na respiração. Com essas pausas na respiração, o nível de oxigênio no organismo pode cair.  Essa situação acontece se ocorrer uma das condições abaixo:
* Os músculos da garganta e língua relaxam mais do que o normal.
* As amídalas e adenóides são grandes.
* A pessoa está acima do peso. Excesso de tecido mole na garganta dificultam mantê-la aberta.
* O formato da cabeça e pescoço resulta em menor espaço para passagem de ar na boca e garganta.

Apnéia central é um tipo raro de apnéia do sono que acontece quando a área do cérebro que controla a respiração não envia os sinais corretos para os músculos respiratórios. Então não há esforço para respirar por breves períodos. O ronco não é típico na apnéia central.

Tratamento da apnéia do sono

O tratamento da apnéia do sono visa restaurar a respiração regular durante a noite e aliviar os sintomas como ronco alto e sonolência durante o dia. O tratamento também ajudará em problemas de saúde associados à apnéia do sono, como pressão alta e risco de ataque cardíaco e derrame. Algumas pessoas com apnéia do sono podem se beneficiar da cirurgia. O tipo de cirurgia depende da causa da apnéia do sono.

 

Sindrome de Donw

Síndrome de Down ou trissomia do cromossoma 21 é um distúrbio genético causado pela presença de um cromossomo 21 extra total ou parcialmente.
Recebe o nome em homenagem a John Langdon Down, médico britânico que descreveu a síndrome em 1862. A sua causa genética foi descoberta em 1958 pelo professor Jérôme Lejeune. que descobriu uma cópia extra do cromossoma 21.
A síndrome é caracterizada por uma combinação de diferenças maiores e menores na estrutura corporalGeralmente a síndrome de Down está associada a algumas dificuldades de habilidade cognitiva e desenvolvimento físico, assim como de aparência facial. A síndrome de Down é geralmente identificada no nascimento.
Pessoas com síndrome de Down podem ter uma habilidade cognitiva abaixo da média, geralmente variando de retardo mental leve a moderado. Um pequeno número de afetados possui retardo mental profundo. É a ocorrência genética mais comum, estimada em 1 a cada 800 ou 1000 nascimentos.
Muitas das características comuns da síndrome de Down também estão presentes em pessoas com um padrão cromossômico normal. Elas incluem a prega palmar transversa (uma única prega na palma da mão, em vez de duas), olhos com formas diferenciadas devido às pregas nas pálpebras, membros pequenos, tônus muscular pobre e língua protrusa. Os afetados pela síndrome de Down possuem maior risco de sofrer defeitos cardíacos congênitos, doença do refluxo gastroesofágico, otites recorrentes, apneia de sono obstrutiva e disfunções da glândula tireóide.
A síndrome de Down é um evento genético natural e universal, estando presente em todas as raças e classes sociais.

Hepatite

O vírus que causa a hepatite B (VHB) é um vírus DNA, transmitido por sangue (transfusões, agulhas contaminadas, relação sexual, após o parto, instrumentos cirúrgicos ou odontológicos, etc.). Não se adquire hepatite B através de talheres, pratos, beijo, abraço ou qualquer outro tipo de atividade social aonde não ocorra contato com sangue. Após a infecção, o vírus concentra-se quase que totalmente nas células do fígado, aonde seu DNA fará o hepatócito construir novos vírus.

O vírus da hepatite B é resistente, chegando a sobreviver 7 dias no ambiente externo em condições normais e com risco de, se entrar em contato com sangue através de picada de agulha, corte ou machucados (incluindo procedimentos de manicure com instrumentos contaminados), levar a infecção em 5 a 40% das pessoas não vacinadas (o risco é maior do que o observado para o vírus da hepatite C - 3 a 10% ou o da AIDS - 0,2-0,5%).
Apesar de sermos capazes de produzir anticorpos contra o vírus, eles só funcionam quando o vírus está na corrente sangüínea. Depois que o vírus entra nos hepatócitos, os anticorpos não conseguem destruí-lo diretamente. Como partes do vírus são expressos (partes dele aparecem) na membrana que recobre o hepatócito (principalmente o HBcAg), o organismo reconhece estas partes e desencadeia uma inflamação, onde células (principalmente linfócitos T citotóxicos) destroem os hepatócitos infectados.

Hepatite Crônica

   Em cerca de 3-8% dos adultos, a defesa imunológica não consegue destruir as células infectadas e a inflamação (hepatite) persiste. Quando a infecção persiste por mais de 6 meses, definindo hepatite crônica, a chance de cura espontânea é muito baixa. Os sintomas mais comuns são falta de apetite, perda de peso e fadiga, apesar da maioria das pessoas ser assintomática. Outras manifestações extra-hepáticas, mais raras, incluem artralgias, artrite, poliarterite nodosa, glomerulonefrite, derrame pleural, púrpura de Henoch-Schölein, edema angioneurótico, pericardite, anemia aplástica, pancreatite, miocardite, pneumonia atípica, mielite transversa e neuropatia periférica.

Hepatite adquirida ao nascimento

   No caso de crianças que entram em contato com o vírus no parto, o sistema imunológico é incapaz de desenvolver uma boa defesa. Isto faz com que um grande número de células se infectem e, com o tempo, o organismo desenvolve uma certa "tolerância", gerando uma hepatite crônica leve em cerca de 90% dos casos. O risco de hepatite crônica já diminui para 20-50% quando há infecção em crianças entre 1-5 anos. Em adultos com déficit de imunidade, o risco é de cerca de 50%.

   Espera-se que, neste tipo de infecção, 90% dos portadores assintomáticos ainda apresentem sinais de replicação do vírus (HBeAg positivo) aos 15 anos de idade, uma fase chamada de "tolerância imunológica", mas que essa taxa reduza gradativamente até apenas 10% aos 40 anos. Durante essa segunda fase, chamada de "depuração imunológica", o sistema imunológico tenta eliminar o vírus, levando a episódios de "flares" (ativações) da hepatite intercalados com períodos de ausência de atividade da doença. Durante essa fase, há a formação, portanto, de cicatrizes (fibrose) e pode se desenvolver hepatopatia crônica ou cirrose. Nos 90% que aos 40 anos não desenvolveram cirrose e permanecem na terceira fase (de "baixa replicação"), o prognóstico é bom. Os 10% que permanecem com atividade da doença tem pior prognóstico, com maior risco de desenvolvimento de cirrose e hepatocarcinoma.

TRATAMENTO

Hepatite Fulminante

   Na caso de hepatite fulminante, tratamento intensivo em unidade especializada reduz a mortalidade, que sem isso chega a 80%. Entre os procedimentos indicados estariam redução da ingesta protéica, lactulose ou neomicina orais, controle hidroeletrolítico e cardiorrespiratório, controle de sangramentos e, se indicado, transplante hepático.

Hepatite Crônica

   O tratamento da hepatite B crônica visa suprimir a replicação viral e reduzir a lesão hepática, prevenindo a evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular. São considerados portanto objetivos do tratamento:

• soroconversão de HBeAg para anti-HBe;
• desaparecimento do DNA do vírus do soro;
• normalização do nível de ALT;
• melhora da histologia hepática.

   Espera-se que, com efeitos sustentados, a progressão para cirrose e hepatocarcinoma seja atrasado ou pare. Atualmente, há três tratamentos com eficácia comprovada para a hepatite B crônica em uso no Brasil:

• interferon-alfa-1b;
• lamivudina;
• adefovir dipivoxil;

Tuberculose

Doença grave, transmitida pelo ar, que pode atingir todos os órgãos do corpo, em especial nos pulmões. O microorganismo causador da doença é o bacilo de Koch, cientificamente chamado Mycobacterium tuberculosis.
Apesar de também atingir vários órgãos do corpo, a doença só é transmitida por quem estiver infectado com o bacilo nos pulmões.

Contaminação: A disseminação acontece pelo ar. O espirro de uma pessoa infectada joga no ar cerca de dois milhões de bacilos. Pela tosse, cerca de 3,5 mil partículas são liberadas. Os bacilos da tuberculose jogados no ar permanacem em suspensão durante horas. Quem respira em um ambiente por onde passou um tuberculoso pode se infectar.

O indivíduo que entra em contato pela primeira vez com o bacilo de Koch não tem, ainda, resistência natural. Mas adquire. Se o organismo não estiver debilitado, consegue matar o microorganismo antes que este se instale como doença. É, também, estabelecida a proteção contra futuras infecções pelo bacilo.

Sintomas: 

Tosse crônica (o grande marcador da doença é a tosse durante mais de 21 dias);
Febre;
Suor noturno (que chega a molhar o lençol)
Dor no tórax;
Perda de peso lenta e progressiva;
Quem tem tuberculose não sente fome, fica anoréxico (sem apetite) e com adinamia (sem disposição para nada).
Tratamento: A prevenção usual é a vacina BCG, aplicada nos primeiros 30 dias de vida e capaz de proteger contra as formas mais graves da doença. Se houver a contaminação, o tratamento consiste basicamente na combinação de três medicamentos: rifampicina, isoniazida e pirazinamida. O tratamento dura em torno de seis meses. Se o tuberculoso tomar as medicações corretamente, as chances de cura chegam a 95%. É fundamental não interromper o tratamento, mesmo que os sintomas desapareçam.

Asma

A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, que resulta na redução ou até mesmo obstrução no fluxo de ar.
Fisiopatologia:  está relacionada a interação entre fatores genéticos e ambientais que se manifestam como crises de falta de ar devido ao edema da mucosa brônquica, a hiperprodução de muco nas vias aéreas e a contração da musculatura lisa das vias aéreas, com conseqüente diminuição de seu diâmetro.
Sintomas: dispnéia, tosse e sibilos entre outros.
O estreitamento das vias aéreas é geralmente reversível porém, em pacientes com asma crônica, a inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo aéreo. As características patológicas incluem a presença de células inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descamação do epitélio.
Tratamento: ntiinflamatórios geralmente a base de corticóides.
Classificação:
Asma Intermitente:

• sintomas menos de uma vez por semana;
• crises de curta duração (leves);
• sintomas noturnos esporádicos (não mais do que duas vezes ao mês);
• provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Leve:

• presença de sintomas pelo menos uma vez por semana, porém, menos de uma vez ao dia;
• presença de sintomas noturnos mais de duas vezes ao mês,porém, menos de uma vez por semana;
• provas de função pulmonar normal no período entre as crises.

Asma Persistente Moderada:

• sintomas diários;
• as crises podem afetar as atividades diárias e o sono;
• presença de sintomas noturnos pelo menos uma vez por semana;
• provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) >60% e < 80% do esperado.

Asma Persistente Grave:

• sintomas diários;
• crises freqüentes;
• sintomas noturnos freqüentes;
• provas de função pulmonar: pico do fluxo expiratório (PFE) ou volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF¹) > 60% do esperado

Pneumoconiose

As pneumoconioses são doenças por inalação de poeiras, substâncias
que o organismo pouco consegue combater com seus mecanismos de
defesa imunológica e/ou leucocitária, diferentemente do que ocorre
com microorganismos que podem ser fagocitados, digeridos ou destruídos
pela ação de anticorpos e de células de defesa por meio das enzimas
lisossomais e outros mecanismos.

As pneumopatias relacionadas etiológicamente à inalação de poeiras
em ambientes de trabalho são genericamente designadas como pneumoconioses
(do grego, conion = poeira).
são divididas:
em fibrogênicas e não fibrogênicas de acordo com o potencial da poeira em produzir
fibrose reacional. Apesar de existirem tipos bastante polares de
pneumoconioses fibrogênicas e não fibrogênicas, como a silicose e a
asbestose, de um lado, e a baritose, de outro, existe a possibilidade fisiopatogênica
de poeiras tidas como não fibrogênicas produzirem algum
grau de fibrose dependendo da dose, das condições de exposição
e da origem geológica do material.

Choque anafilatico !!!

é uma reação alérgica sistémica, severa e rápida a uma determinada substância, caracterizada pela diminuição da pressão arterial, taquicardia e distúrbios gerais da circulação sanguínea, acompanhada ou não de edema da glote.
Pode ser identificado pelos seguintes sintomas: estresse respiratório, hipotensão, desmaio, coma, urticária, angioedema entre outros.
Pode ser tratado :
Tratamento paramédico deve incluir a injeção de epinefrina, administração de oxigênio e, se necessária, entubação durante o transporte até um hospital. Se há angioedema profuso, uma traqueostomia de emergência pode ser requerida para manter a oxigenação.
O tratamento clínico da anafilaxia por um médico e no hospital objetiva tratar a reação de hipersensibilidade celular, tanto quanto os sintomas.
Drogas antihistamínicas (que inibem os efeitos da histamina nos receptores desta substância) são frequentemente requeridas. A hipotensão é tratada com fluidos intravenosos e às vezes com drogas vasoconstritoras.
Para o broncoespasmo, drogas broncodilatadoras são utilizadas.
Em casos graves, tratamento imediato com epinefrina pode ser essencial para salvar a vida do paciente. Cuidados de suporte com ventilação mecânica também podem ser requeridos imediatamente.

Amiloidose

A amiloidose sistêmica constitui um grupo de doenças nas quais certas proteínas, que normalmente seriam solúveis, se depositam extracelularmente nos tecidos na forma de fibrilas insolúveis.

Fisiopatologia:
A via final da amiloidose é a produção de proteínas amilóides na matriz extracelular.
Essas proteínas depositam-se em diferentes órgãos, (tais como coração, fígado e rim, entre outros), prejudicando sua função, através de alteração da arquitetura do órgão ou da ativação celular local, pela interação com receptores celulares

Diagnosticos:   DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL do tipo de amiloidose


A distinção entre AA e AL geralmente é feita pela história de doença inflamatória na AA e presença de paraproteína na AL.


Cerca de 10% dos pacientes com amiloidose AL não apresentam paraproteína detectável. Nessa situação, são achados histológicos úteis:


• Imunofluorescência pode mostrar o depósito de cadeias leves monoclonais na AL (sensibilidade de apenas 45% em biópsia renal)


• Biópsia de medula óssea com aumento de plasmócitos na AL


• Imunofluorescência (ou immunoperoxidase) é fortemente positiva para anticorpo não específico anti proteína AA na amiloidose AA



• Em casos especiais pode-se realizar a seqüência de aminoácidos da proteína amilóide, extraida do tecido


• A perda da afinidade das fibrilas por vermelho Congo, após tratamento com permanganato, sugere AA mas não é confiável.

Doença de Gaucher !!!

A doença de Gaucher é um distúrbio hereditário que acarreta o acúmulo de glicocerebrosídeos, um produto do metabolismo das gorduras. A anomalia genética que causa doença de Gaucher é recessiva. Um indivíduo afetado deve herdar dois genes anosmais para apresentar os sintomas. Esta doença produz um aumento de tamanho do fígado e do baço e a uma pigmentação acastanhada da pele. Os acúmulos de cerebrosídeos nos olhos provocam o surgimento de manchas amarelas denominadas pinguéculas. Os acúmulos na medula óssea podem causar dor. A maioria dos indivíduos com doença de Gaucher desenvolve o tipo 1, a forma crônica adulta, a qual acarreta um aumento do fígado e do baço e anormalidades ósseas.

O tipo 2, a forma infantil, ocorre durante o período da lactância. Os lactentes com a doença apresentam um baço aumentado de tamanho e alterações graves do sistema nervoso. O pescoço e as costas podem tornar-se rigidamente arqueados devido aos espasmos musculares. Esses lactentes geralmente morrem em um ano. O tipo 3, ou forma juvenil, pode começar em qualquer momento durante a infância. As crianças com a doença apresentam aumento de tamanho do fígado e do baço, anormalidades ósseas e alterações lentamente progressivas do sistema nervoso. As crianças que sobrevivem até a adolescência podem viver por muitos anos.

As alterações ósseas podem causar dor e edema nas articulações. Os indivíduos gravemente afetados também podem apresentar anemia e uma incapacidade de produzir leucócitos e plaquetas, com conseqüente palidez, fraqueza, suscetibilidade a infecções e sangramento excessivo. Quando o médico detecta um aumento de tamanho do fígado ou uma anemia e suspeita da doença de Gaucher, ele comumente realiza uma biópsia hepática ou da medula óssea para confirmar o diagnóstico. O diagnóstico prénatal pode ser estabelecido através do exame de células obtidas de uma amostra do vilo coriônico ou através da amniocentese.

Muitas pessoas com doença de Gaucher podem ser tratadas com a terapia de reposição enzimática, um tratamento caro no qual as enzimas são administradas pela via intravenosa, normalmente a cada 2 semanas. A terapia de reposição enzimática é mais eficaz para os indivíduos que não apresentam complicações do sistema nervoso. As transfusões de sangue podem ajudar a aliviar a anemia. Para tratar a anemia, a baixa contagem leucocitária ou plaquetária ou para aliviar o desconforto causado pela esplenomegalia (baço aumentado de tamanho), o baço pode ser removido cirurgicamente.

Inflamação

processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular ou tecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão.

Mecanismo de instalação:  Ocorre primeiramente sintomas vasculares mediado pela histamina, logo depois a passagem de células de defesa do vaso até o local onde se encontra o agente inflamatorio. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão.

Existem muitos tipos de infamação:

1. Adesiva – inflamação na qual existe uma quantidade de fibrina que provoca a aderência entre tecidos adjacentes.
2. Alérgica – desencadeada por mecanismos alérgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticária.
3. Atrófica ou Esclerosante – aquela que evolui para a organização do exsudato inflamatório de que resulta cicatrização e atrofia da região afectada.
4. Catarral – processo que é mais frequente na mucosa do aparelho respiratório mas que pode atingir outras mucosas. É caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreção de muco de consistência viscosa.
5. Crupal – inflamação fibrinosa com produção de falsas membranas não diftéricas.
6. Eritematosa – inflamação congestiva da pele.
7. Estênica – forma aguda com fenômenos circulatórios e calor intensos.
8. Fibrinosa – forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulável.
9. Granulomatosa – processo crônico proliferativo com formação de tecido granuloso ou granulomas.
10. Hiperplásica ou Hipertrófica – cursa com neoformação de fibras de tecido conjuntivo.
11. Intersticial – variedade na qual a reacção inflamatória se localiza preferencialmente no estroma e no tecido conjuntivo de suporte de um órgão.
12. Necrótica – processo intenso com produção de um foco de necrose.
13. Inflamação parenquimatosa – aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parênquima.
14. Proliferativa – aquela em que o aspecto mais característico é o grande número de macrófagos com neo-formação tecidual.
15. Purulenta ou Supurativa – inflamação em que se forma pús.
16. Reactiva – a forma que surge à volta de um corpo estranho.
17. Reumática – surge como resposta à existência de doenças reumatológicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulações.
18. Serosa – aquela em que a exsudação é essencialmente serosa ou de aspecto semelhante ao soro.
19. Térmica – provocada pelo calor.
20. Tóxica – devida a uma substância tóxica ou veneno.
21. Traumática – surge como consequência de um traumatismo.

Tratamento:  podem ser utilizados famacos Não-esteroidais ou estoroidais (corticoides)
os mais potentes são os corticoides pois age em quase todos os fatores que mediam a inflamação.

ÚLCERA PÉPTICA

A ulcera ela é uma doença que atinge o revestimento do esôfago, estômago ou duodeno.

Como desenvolve a doença: estômago, intestinos e glândulas digestivas produzem substâncias que são responsáveis pela digestão dos alimentos que ingerimos, dentre elas, o ácido clorídrico e a pepsina. Durante muito tempo o entendimento desta doença foi baseado em duas crenças: "sem ácido, não há úlcera" e "uma vez ulceroso, sempre ulceroso". Com base nestes princípios a definição era de uma doença crônica de longa duração, com períodos variáveis de atividade e de acalmia e que só ocorria na presença de ácido e pepsina, portanto, somente em áreas banhadas por estas substâncias, como o estômago e duodeno.

Com o tempo descobriu-se que o ácido não era o único responsável pelo aparecimento das úlceras e que havia outros agressores. Os principais em relação à mucosa do estômago e do duodeno são a bactéria chamada Helicobacter pylori e os medicamentos antiinflamatórios e aspirina. Os mecanismos de proteção do aparelho digestivo (produção de muco e de neutralizantes) agem como uma barreira contra agentes agressores da mucosa e tem sua função muito prejudicada pelos antiinflamatórios e pelo cigarro. O fumo facilita o aparecimento da úlcera e dificulta sua cicatrização. Além disto, a úlcera péptica é resultante do desequilíbrio entre os fatores agressores e protetores. 

Sintomas:  O principal sintoma é a dor, pode vir acompanhada com vômito com sangue entre alguns outros sintomas.

Diagnostico: endoscopia digestiva, ou quando esta não está disponível, pelo Raio-X contrastado do Estômago e Duodeno.

Tratamento: Uso de antibioticos, ou outros medicamentos que ajude no revestimento estomacal.

Mecanismo de cicatrização

Oii pessoal hoje eu vou falar do mecanismo de reparo que ocorre em nosso corpo...
Importancia: O mecanismo de reparo é muito importante pois ele tem a função de restabelecer a area lesada...

Metodologia: O processo de cicatrização ocorre
fundamentalmente em três fases: inflamação, formação de tecido
de granulação e deposição de matriz extracelular e remodelação.
Os eventos celulares e tissulares de cada uma dessas fases estão
descritos e discutidos. Os mediadores químicos estão
correlacionados com os eventos do processo de cicatrização e as
células envolvidas. Especial ênfase é dada à participação dos
fatores de crescimento.

O mecanismo de cicatrização pode ser determinado pelo estimulo em que o local esta tendo
ou seja quanto mais estimulos o local estiver tendo mais dificil de sua cicatrização...

Pigimentação!!!

A pigmentação é um tipo de cor que existe em patologias...
ele tem a função de servir como um marcador de patologias que elas podem ser reconhecidas devido a pigmentação...

Existe 2 tipos de pigmentação...

Endogena: que é a pigmentação que esta fora do organismo ex: tatuagem
Exogena: que é produzida dentro do organismo Ex: bilirrubina.
a pigmentação é muito importante para a confirmação de algumas doenças...
sendo assim indispensavel para a profissão biomedica...

DTPatologia!!!

Calcificação!!!

calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).


os tratamentos são administrado dependendo do local da calcificação...

DTPatologia...

Oiii pessoal vou falar sobre a osteoporose...
A osteoporose é uma doença que atinge os ossos. Caracteriza-se quando a quantidade de massa óssea diminui substancialmente e desenvolve ossos ocos, finos e de extrema sensibilidade, mais sujeitos a fraturas. Faz parte do processo normal de envelhecimento, e é mais comum em mulheres do que em homens. A doença progride lentamente e raramente apresenta sintomas antes que aconteça algo de maior gravidade, como uma fratura, que costuma ser espontânea, isto é, não relacionada a trauma. Se não forem feitos exames diagnósticos preventivos a osteoporose pode passar despercebida, até que tenha gravidade maior. A osteoporose pode ter sua evolução retardada por medidas preventivas.

Prevenção:

• Fazer exercícios físicos regularmente: os exercícios resistidos são os mais recomendados;
• Dieta com alimentos ricos em cálcio (como leite e derivados), verduras (como brócolis e repolho), camarão, salmão e ostras.
• A reposição hormonal de estrógeno em mulheres durante e após o climatério consegue evitar a osteoporose.

 Até a proxima postagem...
DTpatologia..

Acne !!!

Oii pessoal hoje eu vou falar de uma patologia que é frequente nos adolescentes...
que é a acne...
Mecanismo: a acne se deve pelo aumento da produção de "sebo" das glandulas sebaceas...
o organismo acumula o sebo na pele...
esse sebo é uma das fontes da bacteria,
proprionibacterium acnes... essa bacteria entra na pele e se alimenta do sebo...
o sistema imunologico ao ver que tem um "corpo estranho" no organismo ataca...
formando o pus...
um dos tratamentos da acne é o farmaco chamado: Roacutan...
ateé a proxima postagem..
fiquem com Deus
Abraços
DT patologia!

Oii pessoal...
é essa semana foi muito corrida por isso que eu venho postar somente hoje...
hoje eu vou falar um pouquinho da doença miastenia gravis...
a miastenia gravis pessoal o mecanismo dela é simples...
ela é uma doença auto-imune, o corpo produz anti-corpos que irão destruir os receptores que se localizam
no junção neuromuscular, com os receptores lesados não tem como a acetilcolina (neurotransmissor), sem receptores não tem como a acetilcolina se ligar, e não irá efetuar sua função...
Sintoma: ela se da por uma fadiga muscular... um dos primeiros sintomas é fraqueza dos musculos do olho, depois pode passar para musculos dos membros...
Tratamento: O tratamento de primeira linha é com uma classe de medicamentos que diminuem a ação da enzima que degrada a acetilcolina na placa motora, a colinesterase. São genericamente chamados de medicações anticolinesterase.. A diminuição da degradação da acetilcolina faz com que esta actue por mais tempo, facilitando a transmissão neuromuscular. Apesar de não modificar o número de receptores, melhora sua eficiência. O tratamento com os anticolinesterásticos, como a piridostigmina) é benéfico, mas em muitos caso não suficiente.

beem pessoal até a proxima postagem...
fiquem com Deus...
Abraço!!! DT Patologia...

Necrose...

Oii pessoal venho agora falar sobre necrose...
se define necrose por: estado de morte de um tecido ou parte dele em um organismo vivo. A necrose é sempre um processo patológico e desordenado de morte celular (diferente da apoptose) causado por fatores que levam à lesão celular irreversível e conseqüente morte celular. Alguns exemplos destes fatores são hipóxia/isquemia, agentes químicos tóxicos ou agentes biológicos que causem dano direto ou desencadeiem resposta imunológica danosa, como fungos, bactérias e vírus. A necrose pode ser diferenciada em vários tipos, e cada um está associado a determinado tipo de agente lesivo e determinadas características teciduais após a necrose.

existe algumas diferenças entre necrose e apoptose...
porém esse assunto vou mostrar na proxima postagem...
a necrose é causada por um estimulo nocivo prolongado...
e passa a ser uma lesão irreversivel que tem algumas caracteristicas que são
Picnose...
Cariorrxe...
Cariolise...
porém esses temas tbm  seram tema de outra postagem...
então nao perca as postagem pois o blog é atualizado toda semana...
fiquem com Deus
Abraço!!!
DT Patologia

Lesão reversivel e inrreversivel !!!

como foi falado na postagem passada as lesões são causadas por estimulos nocivos que se da na célula...
essas lesões podem ser reverssivel ou inrreversivel...
irei falar um pouco de ambas...
Lesão Reversivel: a lesão reversivel se da por estimulos nocivos, porém esses estimulos nocivos, porém qdo por alguma razão a célula deixa de receber esse estimulo, a célula volta a seu estado normal, ocorre dentro da célula o aumento de material metabolico onde a célula começa a se modificar, porém a célula pode voltar o normal com o tempo...
Lesão inrreversivel: quando a célula ja está morta, ou seja ela passou um grande periodo de tempo esposta a estimulos nocivos, ocorre varias alterações morfologica dentro da célula como a diminuição do núcleo...
um exemplo de lesão inrreversivel é qdo passamos muito tempo esposto no sol, as células da pele começa a receber estimulos nocivos dos raios UV que leva a lesão inrreversivel...
beem essa foi a postagem de hj...
descupem está dando postagem resumida pois estou com pouco tempo!!!
fiquem com Deus...
abraço!!!
DT Patologia!!!

Mecanismo de lesão !!!

Oii pessoal hj irei falar de mecanismo de lesão!!!
bem vamos começar:
mecanismo de lesão é o estimulo nocivo que uma celula recebe...
essa lesão pode ser reversivel ou irreversivel...
isso vai depender do estimulo que a celula ira receber...
estimulos fortes e constantes podem causar uma lesão irreversivel a celula...
essa lesão irreversivel é caracterizada apartir de muitas mudanças que ocorre na celula...
essas mudanças pode ser caracterizada pela diminuição do nucleo (picnose)...
entre outras caracteristicas que irao diferenciar..
ja a lesão reversivel como o nome ja diz é uma lesão que pode ser corrigida ao passar do tempo
se a celula nao sofrer mais estimulos nocivos...

Pessoal hj é só isso na proxima postagem irei explicar melhor esses mecanismos que ocorre...
Abraço !!!
DTpatologia

Patologia??

Olá pessoal !!!
Estamos aqui na 1° postagem do blog ! essa postagem tem como objetivo explicar algumas duvidas sobre patologia!
O que é patologia?
É a ciencia que estuda as doenças !
Ela vai estudar os 4 principais "conceitos" da patologia (doença)...
4 conceitos são:
Forma: A forma em que a doença ocorre no organismo !
Causa: Qual a principal causa da doença !
Mecanismo: O mecanismo da doença no organismo humano como ela ocorre no corpo (Fisiologia) !
Forma: A forma que a patologia (doença) afeta a pessoa!

Bem pessoal  ! essa foi uma pequena postagem, lembrando que o blog tem linguagem simples, pois ele é um blog informativo e tem a função de tirar duvidas das pessoas sobre o que é a patologia entre outras duvidas que aparecem no dia-a-dia, toda semana atualizo o blog falando sobre algumas patologias!
A todos obrigado pela visita !
Abraço ! DT Patologia...